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Glândula paratireóide

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o glândulas paratireóides são pequenas glândulas endócrinas encontradas em todos os vertebrados tetrápodes (quatro membros) (ou seja, exceto peixes) e que produzem hormônio paratireóide, que regula os níveis de cálcio e fosfato nos fluidos extracelulares. A glândula paratireóide geralmente está localizada perto da glândula tireóide.

O corpo dos vertebrados é uma maravilha dos mecanismos intricadamente coordenados que mantêm a homeostase (equilíbrio) para o funcionamento adequado. A homeostase do cálcio é particularmente importante para a operação ideal do sistema nervoso e da contração muscular. Enquanto os peixes podem ajustar os níveis de cálcio através da captação da água, os tetrápodes, como anfíbios e pássaros, têm mecanismos internos de controle. Quando é necessário mais cálcio, a glândula paratireóide estimula o movimento das reservas de cálcio no corpo (ossos), além de auxiliar na retenção do que seria perdido pelo sistema urinário. Isso é feito através de um sistema complexo de detecção da necessidade de mais cálcio e liberação de um hormônio que viaja pelo sistema circulatório para partes distantes do corpo, onde realiza uma série diversificada de ações relacionadas à homeostase do cálcio.

Nos seres humanos, na maioria das vezes existem quatro glândulas paratireóides, em pares de dois, mas algumas pessoas têm apenas dois ou três, e até seis ou até oito. As glândulas paratireóides humanas estão localizadas no pescoço, geralmente na superfície posterior da glândula tireóide, embora em casos raros possam estar localizadas dentro da glândula tireóide.

Visão global

As glândulas paratireóides são consideradas parte do sistema endócrino, que é um sistema de controle de glândulas sem duto e células únicas que secretam mensageiros químicos chamados hormônios. Esses hormônios passam diretamente das glândulas para o corpo e são transmitidos pelo sangue ou por difusão, em vez de serem secretados por tubos.

No caso das glândulas paratireóides, esse mensageiro químico é o hormônio da paratireóide, ou paratormônio. Atua para regular o metabolismo do cálcio e do fosfato, direcionando o movimento do cálcio dos ossos para os fluidos extracelulares (aumentando o cálcio nos fluidos); inibição da reabsorção renal de fosfato (aumento da perda de fosfato do corpo); e elevação da reabsorção renal de cálcio (aumento da retenção de cálcio). Por outro lado, a glândula tireóide produz o hormônio calcitonina, que atua para diminuir a concentração de cálcio.

As glândulas paratireóides foram descobertas por Ivar Sandstrom, um estudante de medicina sueco, em 1880 (Eknoyan 1995). Foi o último órgão importante a ser reconhecido em humanos.

Anatomia em humanos

As glândulas paratireóides são facilmente distinguíveis da tireóide, pois possuem células densamente compactadas, enquanto a tireóide exibe uma estrutura folicular distinta. Eles se distinguem da glândula tireóide histologicamente, pois contêm dois tipos de células:

NomeColoraçãoQuantidadeTamanhoFunçãocélulas principais da paratireóide, mais pequenas, mais pequenas, fabricam PTH (veja abaixo).

Fisiologia

A única função das glândulas paratireóides é regular o nível de cálcio no corpo dentro de uma faixa muito estreita, para que os sistemas nervoso e muscular possam funcionar adequadamente. O cálcio extracelular é importante para contração muscular, coagulação sanguínea e atividade sináptica (Okabe e Graham 2004). Assim, a regulação da homeostase do cálcio é de suma importância.

Quando os níveis de cálcio no sangue caem abaixo de um certo ponto, os receptores de detecção de cálcio (CasR) na glândula paratireóide são ativados para liberar hormônios no sangue de reservas como ossos, além de regular a reabsorção.

O hormônio paratireóide (PTH, também conhecido como paratormônio) é uma pequena proteína que participa do controle da homeostase do cálcio e fósforo, bem como da fisiologia óssea. No tecido ósseo, o PTH causa captação de cálcio do fluido ósseo, resultando em seu movimento para os fluidos extracelulares e sangue. Também estimula os osteoclastos a quebrar ossos e liberar cálcio no sangue. Nos rins, o PTH aumenta a reabsorção de cálcio, de modo que não se perde muito na urina, ao mesmo tempo em que diminui a reabsorção de fosfato, aumentando assim a perda pela urina. Também se acredita que o PTH aumenta a absorção gastrointestinal de cálcio.

Papel na doença

A principal doença das glândulas paratireóides é a atividade excessiva de um ou mais dos lobos da paratireóide, o que resulta em muito hormônio da paratireóide e causa um desequilíbrio de cálcio potencialmente grave. Isso é chamado hiperparatireoidismo; leva a hipercalcemia e osteite fibrosa cística. Desde que o hiperparatireoidismo foi descrito pela primeira vez em 1925, os sintomas tornaram-se conhecidos como "gemidos, gemidos, pedras (nos rins) e ossos (fraturados)". O tratamento primário para esta doença é a remoção cirúrgica da glândula defeituosa.

O ultra-som moderno de alta frequência pode ver massas paratireóides, mesmo antes de causar alto cálcio. Eles são chamados de incidentalomas da paratireóide. Se um paciente tiver cálcio elevado, o ultrassom pode ser usado para localizar as glândulas anormais. O uso de lavagens com PAAF e hormônio paratireóideo guiados por ultrassom pode confirmar as glândulas anormais. Um nível de cálcio no sangue medido 15 a 30 minutos após a biópsia pode ajudar a determinar se a doença é causada por uma única glândula anormal ou múltiplas glândulas.

Uma queda no cálcio sérico sugere uma única fonte e nenhuma queda sugere múltiplas glândulas. Isso, com uma varredura não localizada de Sestamibi, apontaria para uma exploração do pescoço, em vez de um método minimamente invasivo que visava uma única doença das glândulas.

Um exame de Sestamibi é freqüentemente usado para determinar quais glândulas paratireoides são responsáveis ​​pela superprodução do hormônio da paratireóide.

Quando a tireóide é removida por razões médicas, é fundamental que as glândulas paratireóides sejam deixadas intactas.

Hipoparatireoidismo e condições relacionadas

  • Hipoparatireoidismo
  • Pseudo-hipoparatireoidismo
  • Pseudopseudo-hipoparatireoidismo
  • Distúrbios do receptor do hormônio da paratireóide têm sido associados à condroplasia metafisária de Jansen e à condroplasia de Blomstrand.

Embriologia e evolução

As glândulas paratireóides se originam da interação do mesênquima da crista neural e do terceiro e quarto endoderme da bolsa faríngea. Em humanos e galinhas, as glândulas paratireóides surgem da terceira e quarta bolsas endodérmicas da faringe, enquanto que nos camundongos, elas surgem apenas da terceira bolsa (Okabe e Graham 2004).

Geneticamente, Eya-1 (co-ativador transcripitonal), Six-1 (fator de transcrição homeobox) e Gcm-2 (fator de transcrição) têm sido associados ao desenvolvimento da glândula paratireóide, e alterações nesses genes alteram a glândula paratireóide desenvolvimento.

A homologia conservada de genes e receptores de detecção de cálcio em brânquias de peixes com aqueles nas glândulas paratireóides de aves e mamíferos é reconhecida pela biologia evolutiva do desenvolvimento como evolução usando genes e redes de genes de novas maneiras para gerar novas estruturas com algumas funções e funções semelhantes. Okabe e Graham (2004) observam que os peixes, que se acredita não possuírem glândulas paratireóides e hormônio da paratireóide, obtêm seu cálcio de fontes externas, mas com a mudança do ambiente aquático para o terrestre, os tetrápodes exigiram novos meios de regular a homeostase do cálcio. A evolução das glândulas paratireóides e PTH é considerada um evento chave na transição, liberando os tetrpods de depender da captação da água e permitindo a regulação interna.

Galeria

  • Esquema mostrando o desenvolvimento dos corpos epiteliais branquiais. I, II, III, IV. Bolsas branquiais.

  • Glândulas paratireóides humanas

Referências

  • Eknoyan, G. 1995. "Uma história das glândulas paratireóides." Am J Kidney Dis 26(5): 801-807.
  • Graham, A., M. Okabe e R. Quinlan. 2005. O papel do endoderme no desenvolvimento e evolução dos arcos faríngeos. Journal of Anatomy 207 (5): 479-487. Recuperado em 11 de janeiro de 2017.
  • Okabe, M. e A. Graham. 2004. A origem da glândula paratireóide. PNAS 101 (51): 17716-17719. Recuperado em 11 de janeiro de 2017.

Links externos

Todos os links foram recuperados em 14 de janeiro de 2019.

  • Doença da paratireóide e tratamentos discutidos em termos leigos em Parathyroid.com.
  • Suas glândulas paratireóides em endocrineweb.com.

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